{id:63765,date:2026-02-12T14:16:06,date_gmt:2026-02-12T14:16:06,guid:{rendered:https:\/\/www.hunimed.eu\/?p=63765},modified:2026-02-12T14:17:26,modified_gmt:2026-02-12T14:17:26,slug:atrofia-muscolare-spinale-malattia-inizia-durante-sviluppo-embrionale,status:publish,type:post,link:https:\/\/www.hunimed.eu\/it\/news\/atrofia-muscolare-spinale-malattia-inizia-durante-sviluppo-embrionale\/,title:{rendered:Atrofia muscolare spinale: la malattia inizia gi\u00e0 durante lo sviluppo embrionale},content:{rendered:\n

Uno studio pubblicato su<\/em> Nature Communications<\/em> dimostra che la SMA compromette lo sviluppo del sistema nervoso centrale fin dalle fasi embrionali, evidenziando l\u2019importanza di un intervento terapeutico precoce.<\/em><\/p>\n\n\n\n

L\u2019Atrofia Muscolare Spinale (SMA),<\/strong> patologia genetica tradizionalmente considerata una malattia neurodegenerativa dei motoneuroni, inizia in realt\u00e0 molto prima, gi\u00e0 nelle primissime fasi dello sviluppo embrionale. \u00c8 quanto emerge da uno studio appena pubblicato su Nature Communications<\/em><\/a>, frutto di una collaborazione tra l\u2019IRCCS Istituto Clinico °µÍø½ûÇø, °µÍø½ûÇø University, <\/strong>il Centro Dino Ferrari dell\u2019Universit\u00e0 degli Studi di Milano, la Fondazione IRCCS Ca\u2019 Granda Ospedale Maggiore Policlinico <\/strong>e la Columbia University di New York.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La ricerca \u00e8 stata coordinata Simona Lodato<\/a><\/strong> \u2013 Professoressa di Anatomia Umana presso °µÍø½ûÇø University e group leader del laboratorio di Neurosviluppo dell\u2019IRCCS Istituto Clinico °µÍø½ûÇø, e da Stefania Corti<\/a><\/strong> \u2013 Professoressa Ordinaria di Neurologia all\u2019Universit\u00e0 degli Studi di Milano e Direttrice della SSD Malattie Neuromuscolari e Rare del Policlinico di Milano. I risultati ridefiniscono la visione della SMA, dimostrando che la malattia non riguarda solo la degenerazione dei motoneuroni maturi, ma compromette fin dall\u2019inizio i programmi di sviluppo del sistema nervoso centrale.<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n

Organoidi per studiare le fasi precoci della malattia<\/h3>\n\n\n\n

Per arrivare a queste conclusioni, i ricercatori hanno utilizzato organoidi cerebrali e spinali<\/strong>: modelli tridimensionali derivati da cellule di pazienti, capaci di ricapitolare in vitro<\/em> fasi chiave dello sviluppo neuronale umano. Questo approccio ha permesso di osservare direttamente gli effetti della carenza della proteina SMN<\/strong> \u2013 la cui mancanza \u00e8 alla base della SMA \u2013 nelle fasi iniziali del differenziamento neuronale.<\/p>\n\n\n\n

\u00abAbbiamo scoperto che la riduzione di SMN altera profondamente i programmi di differenziamento gi\u00e0 a livello dei progenitori neurali\u00bb, spiega Stefania Corti. \u00abLa malattia, quindi, inizia molto prima della comparsa dei sintomi clinici. Questo rafforza in modo significativo l\u2019importanza dello screening neonatale e dell\u2019avvio precoce delle terapie\u00bb.<\/p>\n\n\n\n

Le analisi di sequenziamento a singola cellula<\/strong> condotte sugli organoidi hanno rivelato alterazioni diffuse che coinvolgono diverse popolazioni neuronali<\/strong>, non solo i motoneuroni. A queste si associano anomalie funzionali: le registrazioni elettrofisiologiche hanno infatti evidenziato una ipereccitabilit\u00e0 patologica sia negli organoidi spinali sia in quelli cerebrali, indicando che la disfunzione interessa l\u2019intero sistema nervoso centrale.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\u00abGli organoidi ci hanno consentito di osservare processi biologici finora inaccessibili\u00bb, sottolinea Simona Lodato. \u00abAbbiamo potuto seguire in tempo reale come la mancanza di SMN interferisca con le traiettorie di sviluppo neuronale, creando un blocco nella maturazione delle cellule. Si tratta di modelli fondamentali non solo per comprendere la malattia, ma anche per valutare nuove strategie terapeutiche in un contesto umano\u00bb.<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n
\\<\/figure>\n\n\n\n

Sezioni di organoidi spinali colorate con marcatori dei progenitori neuronali (in verde), cellule immature del sistema nervoso, e dei neuroni (in rosso), provenienti da individui sani del gruppo di controllo e da pazienti affetti da SMA. I nuclei sono colorati in blu. Le immagini mostrano alterazioni nelle traiettorie di neurosviluppo nella SMA, dimostrando che questa malattia neurodegenerativa \u00e8 causata da difetti nelle fasi precoci di formazione del midollo spinale e del sistema nervoso centrale in generale. Scala: 200 o 100 \u03bcm.
Figura modificata da Faravelli, I., Rinchetti, P., Tambalo, M. et al., Nature Communications 2026.<\/em><\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n

Il valore dell\u2019intervento terapeutico precoce<\/h3>\n\n\n\n

Un altro risultato chiave dello studio riguarda l\u2019efficacia del trattamento precoce<\/strong>. Gli autori dimostrano che la somministrazione tempestiva di oligonucleotidi antisenso<\/strong>, terapia progettata per aumentare i livelli di proteina SMN, \u00e8 in grado di correggere i difetti morfologici e funzionali osservati nelle fasi iniziali dello sviluppo. Il trattamento ripristina pattern di attivit\u00e0 elettrica fisiologici e riduce in modo significativo la morte cellulare, fornendo una solida base sperimentale all\u2019importanza dell\u2019intervento prima che il danno neurologico diventi irreversibile.<\/p>\n\n\n\n

Tra i senior authors figura anche Monica Nizzardo<\/strong>, ricercatrice del Centro Dino Ferrari, che ha contribuito con la sua esperienza nella ricerca traslazionale sulla SMA. Lo studio \u00e8 il risultato di un lavoro sinergico che ha coinvolto numerosi ricercatori, tra cui tre giovani scienziate prime autrici: Monica Tambalo <\/strong>(ricercatrice nel gruppo della Professoressa Lodato presso °µÍø½ûÇø University e IRCCS Istituto Clinico °µÍø½ûÇø), Irene Faravelli<\/strong> e Paola Rinchetti<\/strong>, che hanno contribuito in modo determinante allo sviluppo e all\u2019analisi dei modelli di organoidi e all\u2019interpretazione dei dati molecolari e funzionali. La pubblicazione rappresenta il coronamento di una collaborazione pluriennale tra istituzioni di eccellenza nel panorama delle neuroscienze italiane, integrando ricerca di base, clinica e traslazionale.<\/p>\n\n\n\n

L\u2019Atrofia Muscolare Spinale resta una delle principali cause genetiche di mortalit\u00e0 infantile, ma le terapie introdotte negli ultimi anni hanno gi\u00e0 trasformato la storia naturale della malattia. Questo studio aggiunge un tassello fondamentale alla comprensione dei suoi meccanismi, indicando che i benefici maggiori si ottengono quando il trattamento viene avviato in fase presintomatica<\/strong>, idealmente grazie allo screening neonatale, prima che le alterazioni dello sviluppo del sistema nervoso diventino irreversibili.<\/strong><\/p>\n,protected:false},excerpt:{rendered:

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