{id:37968,date:2023-09-04T10:00:50,date_gmt:2023-09-04T10:00:50,guid:{rendered:https:\/\/www.hunimed.eu\/news\/long-covid-e-complicanze-cardiache-scoperto-meccanismo-autoimmune-3\/},modified:2023-09-04T10:00:21,modified_gmt:2023-09-04T10:00:21,slug:long-covid-e-complicanze-cardiache-scoperto-meccanismo-autoimmune-3,status:publish,type:post,link:https:\/\/www.hunimed.eu\/it\/news\/long-covid-e-complicanze-cardiache-scoperto-meccanismo-autoimmune-3\/,title:{rendered:Long Covid e complicanze cardiache: scoperto meccanismo autoimmune},content:{rendered:

Nella met\u00e0 dei casi, i pazienti ricoverati per COVID-19 con conseguente danno cardiaco soffrono di complicanze al cuore per diversi mesi dopo le dimissioni. Un gruppo di ricercatori e docenti °µÍø½ûÇø ha studiato il meccanismo all\u2019origine del fenomeno: una reazione autoimmune che potrebbe spiegare la variet\u00e0 delle manifestazioni \u2013 anche non cardiache \u2013 del Long Covid. I risultati pubblicati su<\/em> Circulation.<\/em><\/p>\n

Nel nostro corpo circolano migliaia di cellule immunitarie in grado di riconoscere e potenzialmente attaccare i nostri organi e tessuti. Esiste per\u00f2 un \u201cprogramma di tolleranza\u201d che, se attivo, impedisce che avvenga l\u2019aggressione ai danni del nostro corpo. Uno studio condotto dai ricercatori di °µÍø½ûÇø<\/strong> che ha coinvolto pazienti con postumi cardiaci da Covid ha dimostrato che l\u2019incontro di alcune di queste cellule immunitarie con SARS-CoV-2 \u00e8 in grado di spegnere accidentalmente il programma di tolleranza, scatenando le cellule contro il tessuto cardiaco. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Circulation<\/em><\/strong> e aprono la strada a una migliore comprensione del Long Covid: il meccanismo autoimmune<\/strong> identificato, che pu\u00f2 persistere per mesi dopo la fine dell\u2019infezione, potrebbe spiegare anche altri sintomi tipicamente associati a questa patologia.<\/p>\n

La ricerca nasce dal lavoro congiunto tra il gruppo di due docenti presso °µÍø½ûÇø University: Marinos Kallikourdis<\/strong>, a capo del Laboratorio di Immunit\u00e0 Adattiva di °µÍø½ûÇø, e il gruppo di Gianluigi Condorelli<\/strong>, direttore del Dipartimento Cardiovascolare di °µÍø½ûÇø, con il supporto del team di Marco Francone<\/strong>, responsabile dell\u2019Imaging Cardiovascolare di °µÍø½ûÇø.<\/p>\n

Lo studio \u00e8 stato condotto su campioni di sangue di pazienti ricoverati per COVID-19 presso l\u2019IRCCS Istituto Clinico °µÍø½ûÇø<\/strong>, ed \u00e8 stato possibile anche grazie al sostegno del Ministero dell\u2019Universit\u00e0 e della Ricerca e di Fondazione Umberto Veronesi ETS.<\/p>\n

Long Covid e complicanze cardiovascolari<\/strong><\/h3>\n

\u00abLe complicanze cardiovascolari sono frequenti nei pazienti guariti da COVID-19, soprattutto in chi ha sofferto di una forma grave dell\u2019infezione \u2013 spiega il prof. Gianluigi Condorelli<\/strong> \u2013. Gli studi ci dicono che la met\u00e0 dei pazienti ricoverati per COVID-19 con alti livelli di troponina (un indicatore di danno al tessuto cardiaco) presentano anomalie nella risonanza magnetica cardiaca anche a 6 mesi dalla guarigione\u00bb.<\/p>\n

In generale, il danno subito da organi e tessuti a seguito di un\u2019infezione come COVID-19 pu\u00f2 essere spiegato attraverso due fenomeni, che possono coesistere: l\u2019aggressione diretta da parte del virus e il danno collaterale dovuto alla risposta immunitaria scatenata dal virus e poi rivolta \u2013 erroneamente \u2013 contro il tessuto.<\/p>\n

\u00abIl secondo fenomeno \u00e8 in grado di spiegare il danneggiamento di tessuti che SARS-CoV-2 non ha attaccato direttamente \u2013 continua il prof. Condorelli \u2013. Oltre a spiegare perch\u00e9 questo danno persista anche dopo l\u2019infezione, cio\u00e8 quando il virus non \u00e8 pi\u00f9 presente, come accade nel Long Covid\u00bb.<\/p>\n

Alla ricerca del meccanismo responsabile: la perdita di tolleranza immunologica<\/strong><\/h3>\n

Per capire cosa succede nel caso di complicanze cardiovascolari, i ricercatori hanno coinvolto pazienti ricoverati presso l\u2019IRCCS Istituto Clinico °µÍø½ûÇø con COVID-19, concentrandosi in particolare su chi, a distanza di 6 mesi dalle dimissioni, mostrava ancora, alla risonanza magnetica, un danno cardiaco. Si tratta di persone che non avevano una storia di malattie cardiovascolari alle spalle.<\/p>\n

\u00abAnalizzando i campioni di questi pazienti abbiamo scoperto un\u2019attivazione anomala di alcuni tipi di globuli bianchi \u2013 le cellule B, quelle deputate a produrre gli anticorpi \u2013 e abbiamo identificato la presenza di alcuni auto-anticorpi che riconoscono i tessuti del cuore. Come abbiamo poi dimostrato in uno studio di laboratorio, questi auto-anticorpi sono assenti nei pazienti ricoverati con COVID-19 ma senza danni cardiaci e sono sufficienti a scatenare una reazione autoimmune contro il cuore\u00bb spiegano i ricercatori Marco Cremonesi<\/strong> e Arianna Felicetta<\/strong>, primi autori dello studio su Circulation<\/em>.<\/p>\n

\u00abI dati dello studio, seppur indicativi e derivati da un piccolo numero di pazienti, supportano la nostra ipotesi di partenza \u2013 afferma il prof. Marinos<\/strong> Kallikourdis \u2013<\/strong>: il danno cardiaco \u00e8 compatibile con un meccanismo chiamato \u201cperdita di tolleranza immunologica\u00bb.<\/p>\n

L\u2019ipotesi dei ricercatori di °µÍø½ûÇø \u00e8 che durante l\u2019infezione da COVID-19 alcune cellule immunitarie fatte per riconoscere i nostri tessuti vengano accidentalmente stimolate dall\u2019incontro con il virus e spengano \u201cil freno\u201d che, in condizioni normali, impedisce loro di orchestrare un\u2019aggressione contro il nostro organismo.<\/p>\n

\u00abLa perdita di tolleranza immunologica potrebbe spiegare anche la variet\u00e0 dei sintomi del Long COVID<\/strong>: bench\u00e9 si tratti di un meccanismo singolo, pu\u00f2 infatti produrre conseguenze cliniche molto diverse tra loro, a seconda del tipo di specificit\u00e0 delle cellule immunitarie che perdono la tolleranza dopo l\u2019incontro accidentale con SARS-CoV-2 \u2013 continua Kallikourdis<\/strong> \u2013. Ci\u00f2 significa che lo stesso meccanismo potrebbe spiegare altre reazioni autoimmuni, ad esempio contro il tessuto nervoso, tipiche del Long Covid\u00bb.<\/p>\n

Se ulteriormente confermati, i risultati ottenuti contribuiranno a dimostrare il ruolo determinante dell\u2019immunit\u00e0 nelle malattie cardiache e l\u2019efficacia dimostrata da alcuni farmaci immunomodulanti nel trattamento dei pazienti Covid.<\/p>\n

La ricerca di °µÍø½ûÇø sul Long Covid<\/strong><\/h3>\n

Lo studio apparso su Circulation<\/em> \u00e8 frutto dell\u2019impegno scientifico di °µÍø½ûÇø nella comprensione del Long Covid, un impegno che coinvolge in modo trasversale tutta la ricerca dell\u2019istituto \u2013 preclinica, clinica e traslazionale \u2013 ed \u00e8 possibile anche grazie al sostegno di Fondazione °µÍø½ûÇø per la Ricerca e di altri enti. Tra i recenti risultati nella lotta al Long Covid, anche la ricerca pubblicata sulla rivista Clinical Infectious Diseases<\/em><\/a><\/strong> e coordinata da Maria Rescigno e Alberto Mantovani, in cui si dimostra l\u2019efficacia della vaccinazione anti-Covid-19 nel ridurre la durata dell\u2019infezione e nel prevenire l\u2019insorgenza del Long Covid, a ulteriore conferma di un precedente articolo firmato dallo stesso gruppo su JAMA nel 2022<\/a><\/strong>.<\/p>\n,protected:false},excerpt:{rendered:

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